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Amiodaron Ohne Rezept

Verbindung:

Wirkstoff: Amiodaronhydrochlorid;

1 Tablette enthält Amiodaronhydrochlorid (bezogen auf 100% Substanz) 200 mg;

Hilfsstoffe: Maisstärke, Lactose-Monohydrat, Croscarmellose-Natrium, wasserfreies hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat.

Darreichungsform

Tablets.

Grundlegende physikalische und chemische Eigenschaften: Weiße oder fast weiße, flachzylindrische Tabletten mit einer Fase und einem Risikozeichen.

Pharmakotherapeutische Gruppe

Antiarrhythmika der Klasse III. Amiodaron.

ATX-Code С01B D01.

Pharmakologische Eigenschaften

Pharmakodynamik.

antiarrhythmische Eigenschaften.

Erhöht die dritte Phase des Aktionspotentials von Herzzellen, hauptsächlich aufgrund der Verlangsamung des Stroms in Kaliumkanälen (Klasse III gemäß Vaughan Williams-Klassifikation).

Es verursacht einen bradykarden Effekt als Folge einer Abnahme des Automatismus des Sinusknotens. Diese Wirkung ist gegenüber Atropin nicht antagonistisch.

Es hat nicht-kompetitive alpha- und beta-antiadrenerge Wirkungen.

Verlangsamt die Leitung im Sinusknoten, in den Vorhöfen und im atrioventrikulären (AV)-Knoten, was stärker ausgeprägt ist, wenn sich der Rhythmus beschleunigt.

Verändert die intraventrikuläre Überleitung nicht.

Erhöht die Refraktärzeit und reduziert die myokardiale Erregbarkeit auf atrialer, AV-Knoten- und ventrikulärer Ebene.

Verlangsamt die Reizleitung und verlängert die Refraktärzeit in akzessorischen atrioventrikulären Bahnen.

Andere Eigenschaften.

Reduziert den Sauerstoffverbrauch des Myokards aufgrund einer moderaten Abnahme des peripheren Widerstands und einer Abnahme der Herzfrequenz.

Erhöht den koronaren Blutfluss aufgrund einer direkten Wirkung auf die glatte Muskulatur der Myokardarterien und erhält das Herzzeitvolumen durch Verringerung des Drucks und des peripheren Widerstands aufrecht, ohne negative inotrope Wirkungen zu zeigen.

Es wurde eine Metaanalyse der Ergebnisse von dreizehn kontrollierten, randomisierten, prospektiven klinischen Studien durchgeführt. eine Studie mit 6553 Patienten, die kürzlich einen Myokardinfarkt hatten (78%) oder an chronischer Herzinsuffizienz litten (22%).

Die mediane Nachbeobachtungszeit der Patienten lag zwischen 0,4 und 2,5 Jahren. Die durchschnittliche tägliche Erhaltungsdosis von Amiodaron lag zwischen 200 und 400 mg.

Eine Metaanalyse zeigte eine signifikante Reduktion der Gesamtsterblichkeit mit Amiodaron, die 13% (RR 95% 0,78–0,99; p = 0,030) betrug, und eine Reduktion der Todesfälle durch Herzrhythmusstörungen um 29% (RR 95% 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

Allerdings ist die Interpretation dieser Ergebnisse angesichts der Heterogenität der Studien, deren Ergebnisse in die Metaanalyse eingeflossen sind, mit Vorsicht zu genießen (Heterogenität betrifft vor allem das ausgewählte Patientenkollektiv, die Beobachtungsdauer, die Methodik zur Durchführung und Auswertung der Studienergebnisse).

Der Prozentsatz der Patienten, die die Behandlung abbrachen, war in der Amiodaron-Gruppe signifikant höher (41%) als in der Placebo-Gruppe (27%).

Hypothyreose trat bei 7% der mit Amiodaron behandelten Patienten auf, verglichen mit 1% in der Placebogruppe. Eine Hyperthyreose wurde bei 1,4% der mit Amiodaron behandelten Patienten und bei 0,5% der Patienten in der Placebogruppe diagnostiziert.

Eine interstitielle Pneumopathie wurde bei 1,6% der mit Amiodaron behandelten Patienten und bei 0,5% der Patienten in der Placebogruppe beobachtet.

Pharmakokinetik.

Amiodaron ist ein Medikament venöser Wirkstoff mit langsamer Ausscheidung und ausgeprägter Gewebeaffinität.

Die Bioverfügbarkeit nach oraler Verabreichung bei verschiedenen Patienten reicht von 30% bis 80% (Durchschnitt - 50%). Nach einer Einzeldosis wird die maximale Plasmakonzentration nach 3-7 Stunden erreicht. Die therapeutische Wirkung wird im Durchschnitt innerhalb einer Woche nach Beginn des Arzneimittels erreicht (von mehreren Tagen bis zu zwei Wochen).

Die Halbwertszeit von Amiodaron ist lang und weist eine ziemlich hohe interindividuelle Variabilität auf (von 20 bis 100 Tage). In den ersten Tagen der Behandlung reichert sich dieses Medikament in den meisten Geweben des Körpers an, insbesondere im Fettgewebe. Die Ausscheidung setzt nach wenigen Tagen ein und das Gleichgewicht zwischen Aufnahme und Ausscheidung wird innerhalb weniger Monate mit individuellen Schwankungen erreicht.

Solche Eigenschaften erklären die Notwendigkeit, eine Aufsättigungsdosis zu verwenden, um das Arzneimittel schnell im Körpergewebe anzureichern, was notwendig ist, um eine therapeutische Wirkung zu erzielen.

Ein Teil des Jods wird aus der Droge freigesetzt und findet sich in Form von Jodid im Urin wieder; 6 mg Jod pro Tag entsprechen einer Tagesdosis von 200 mg Amiodaron. Der Rest der Droge, d.h. Der größte Teil des Jods wird nach Metabolisierung in der Leber mit dem Kot ausgeschieden.

Die leichte Ausscheidung des Arzneimittels im Urin ermöglicht es Ihnen, Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion die üblichen Dosen zu verschreiben.

Nach Absetzen der Behandlung wird die Ausscheidung aus dem Körper noch einige Zeit fortgesetzt viele Monate. Es ist zu beachten, dass die Wirkung nach Absetzen des Arzneimittels 10 Tage bis 1 Monat anhält.

Klinische Eigenschaften

Hinweise

Rückfallprävention:

  • ventrikuläre Tachykardie, die eine Bedrohung für das Leben des Patienten darstellt: Die Behandlung muss in einem Krankenhaus mit ständiger Überwachung des Zustands des Patienten begonnen werden;
  • symptomatische ventrikuläre Tachykardie (dokumentiert), die zu einer Behinderung führt;
  • supraventrikuläre Tachykardie (dokumentiert), die eine Behandlung erfordert, und in Fällen, in denen andere Medikamente keine therapeutische Wirkung haben oder kontraindiziert sind;
  • Kammerflimmern.

Behandlung von supraventrikulärer Tachykardie: Verlangsamung oder Reduzierung von Vorhofflimmern oder -flattern.

Ischämische Herzkrankheit und / oder Funktionsstörung des linken Ventrikels.

Kontraindikationen

Sinusbradykardie, sinuatrialer Herzblock ohne endokardialen Schrittmacher (künstlicher Schrittmacher).

Schwaches Sinussyndrom ohne endokardialen Schrittmacher (Risiko eines Sinusstillstands).

Verletzungen der atrioventrikulären Überleitung in hohem Maße in Abwesenheit eines endokardialen Schrittmachers. Beeinträchtigte Schilddrüsenfunktion. Hyperthyreose (aufgrund einer möglichen Exazerbation bei Einnahme von Amiodaron).

Bekannte erhöhte Empfindlichkeit Affinität zu Jod, Amiodaron oder einem Bestandteil des Arzneimittels.

II und III Trimester der Schwangerschaft.

Stillzeit.

Kombination mit Arzneimitteln, die eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie vom Torsade-de-pointes- Typ verursachen können (mit Ausnahme von Antiparasitika, Antipsychotika und Methadon):

  • Antiarrhythmika der Klasse Ia (Chinidin, Hydrochinidin, Disopyramid);
  • Antiarrhythmika der Klasse III (Sotalol, Dofetilid, Ibutilid);
  • andere Arzneimittel wie Arsenverbindungen, Bepridil, Cisaprid, Citalopram, Escitalopram, Difemanil, Dolasetron (intravenös), Domperidon, Dronedaron, Erythromycin (intravenös), Levofloxacin, Mechitazin, Mizolastin, Vincamin (intravenös), Moxifloxacin, Prucaloprid, Spiramycin (intravenös) , Toremifen, einige Antipsychotika (siehe Abschnitt „Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen“);
  • Telaprevir;
  • Cobicistat.

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen

Antiarrhythmika. Viele Antiarrhythmika unterdrücken den kardialen Automatismus, die Reizleitung und die myokardiale Kontraktilität.

Die gleichzeitige Anwendung von Antiarrhythmika, die zu verschiedenen Klassen gehören, kann eine vorteilhafte therapeutische Wirkung haben, aber meistens ist die Behandlung mit einer solchen Kombination ein sehr heikler Prozess, der erforderlich ist erfordert eine sorgfältige klinische und EKG-Überwachung. Die gleichzeitige Anwendung von Antiarrhythmika, die das Auftreten von Torsades de Pointes auslösen können (z. B. Amiodaron, Disopyramid, Chinidinverbindungen, Sotalol), ist kontraindiziert.

Die gleichzeitige Anwendung von Antiarrhythmika derselben Klasse wird außer in Ausnahmefällen nicht empfohlen, da eine solche Behandlung das Risiko von kardialen Nebenwirkungen erhöht.

Die gleichzeitige Anwendung mit Arzneimitteln, die eine negativ inotrope Wirkung haben, trägt zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz bei und/oder verlangsamt die atrioventrikuläre Überleitung und erfordert daher eine sorgfältige klinische und EKG-Überwachung.

Arzneimittel, die die Entwicklung von Torsades de Pointes auslösen können. Diese Arrhythmie kann durch einige Medikamente induziert werden, unabhängig davon, ob es sich um Antiarrhythmika handelt oder nicht. Begünstigende Faktoren sind Hypokaliämie (siehe Unterabschnitt „Kaliumsenkende Arzneimittel“), Bradykardie (siehe Unterabschnitt „Arzneimittel, die die Herzfrequenz verlangsamen“) oder eine angeborene oder erworbene vorbestehende Verlängerung des QT-Intervalls.

Medikamente, die Torsades de Pointes hervorrufen können, sind insbesondere Antiarrhythmika der Klassen Ia und III sowie einige Antipsychotika. Für Dolasetron, Erythromycin, Spiramycin u Vinkamycin diese Wechselwirkung wird nur realisiert, wenn ihre Darreichungsformen verwendet werden, die intravenös verabreicht werden.

Die gleichzeitige Anwendung von zwei Medikamenten, von denen jedes ein Medikament ist, das zum Auftreten von Torsades de Pointes beiträgt, ist normalerweise kontraindiziert.

Ausnahmen von dieser Regel sind jedoch Methadon und bestimmte Drogenuntergruppen:

  • Antiparasitika (Halofantrin, Lumefantrin, Pentamidin) werden nicht nur zur Anwendung zusammen mit anderen Arzneimitteln empfohlen, die zum Auftreten von Torsades de Pointes beitragen;
  • Antipsychotika, die Torsades de Pointes auslösen können, werden ebenfalls nicht zur Anwendung zusammen mit anderen Mitteln empfohlen, die zum Auftreten von Torsades de Pointes beitragen, aber diese Kombination ist nicht kontraindiziert.

Medikamente, die die Herzfrequenz verlangsamen. Viele Medikamente können Bradykardie verursachen. Dies gilt insbesondere für Antiarrhythmika der Klasse Ia, Betablocker, einige Antiarrhythmika der Cordarone preis Klasse III, einige Kalziumantagonisten, Digitalis, Pilocarpin und Anticholinesterase-Medikamente.

Kontraindizierte Kombinationen (siehe Abschnitt „Gegenanzeigen“). Arzneimittel, die das Auftreten von Torsades de Pointes auslösen können (mit Ausnahme von Antiparasitika, Antipsychotika und Methadon, siehe Unterabschnitt „Nicht empfohlene Kombinationen“. "):

  • Antiarrhythmika der Klasse Ia (Chinidin, Hydrochinidin, Disopyramid);
  • Antiarrhythmika der Klasse III (Dofetilid, Ibutilid, Sotalol);
  • andere Arzneimittel: Arsenverbindungen, Bepridil, Cisaprid, Citalopram, Escitalopram, Diphemanil, Dolasetron (intravenös), Domperidon, Dronedaron, Erythromycin (intravenös), Levofloxacin, Mechitazin, Mizolastin, Vincamycin (intravenös), Moxifloxacin, Prucaloprid, Spiramycin (intravenös). Toremifen.

Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes .

Telaprevir. Störungen des Automatismus und der Leitung von Kardiomyozyten mit dem Risiko einer übermäßigen Bradykardie .

Cobicistat . Es besteht das Risiko einer Zunahme der Häufigkeit von Amiodaron-induzierten Nebenwirkungen aufgrund einer Abnahme des Stoffwechsels.

Nicht empfohlene Kombinationen.

Sofosbuvir. Nur bei Patienten, die eine Zweifachkombinationstherapie mit Daclatasvir/Sofosbuvir oder Ledipasvir/Sofosbuvir erhalten: Bradykardie, möglicherweise symptomatisch oder sogar tödlich. Wenn die Anwendung einer solchen Kombination nicht vermieden werden kann, sollte eine engmaschige klinische und EKG-Überwachung durchgeführt werden, insbesondere während der ersten Wochen der dualen Therapie.

Substrate von CYP3A4. Amiodaron ist ein CYP3A4-Hemmer und erhöht die Plasmakonzentrationen von CYP3A4-Substraten, was zu einer potenziellen Erhöhung der Toxizität dieser SU führt bstratov.

Cyclosporin. Ein Anstieg der Serumkonzentrationen von Cyclosporin aufgrund einer Verringerung seines Metabolismus in der Leber mit dem Risiko nephrotoxischer Wirkungen.

Quantitative Bestimmung der Serumkonzentrationen von Ciclosporin, Überwachung der Nierenfunktion und Dosisanpassung von Ciclosporin während der Behandlung mit Amiodaron.

Fluorchinolone , mit Ausnahme von Levofloxacin und Moxifloxacin (kontraindizierte Kombinationen). Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes .

Diltiazem zur Injektion. Das Risiko der Entwicklung von Bradykardie und atrioventrikulärer Blockade.

Wenn diese Kombination nicht vermieden werden kann, sind eine engmaschige klinische Überwachung und eine kontinuierliche EKG-Überwachung unerlässlich.

Fingolimod. Potenzierung von Bradykardie-induzierten Wirkungen, möglicherweise tödlich. Dies gilt insbesondere für Betablocker, die adrenerge Kompensationsmechanismen hemmen. Nach der ersten Dosis des Arzneimittels sollte eine klinische Beobachtung und kontinuierliche Überwachung des EKGs für 24 Stunden durchgeführt werden.

Verapamil für Injektionen. Das Risiko der Entwicklung von Bradykardie und atrioventrikulärer Blockade.

Wenn diese Kombination nicht vermieden werden kann, sind eine sorgfältige klinische Beobachtung und eine kontinuierliche EKG-Überwachung unerlässlich.

Antiparasitika, die Torsades de Pointes auslösen können (Halofantrin, Lumefantrin, Pentamidin). Vergrößern Verringerung des Risikos der Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes . Wenn möglich, sollten 1 oder 2 Medikamente abgesetzt werden. Wenn die Anwendung dieser Kombination nicht vermieden werden kann, ist es äußerst wichtig, eine vorläufige Beurteilung des QT-Intervalls durchzuführen und das EKG zu überwachen.

Antipsychotika, die Torsades de Pointes auslösen können (Amisulprid, Chlorpromazin, Cyamemazin, Droperidol, Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Levomepromazin, Pimozid, Pipamperon, Pipothiazin, Sertindol, Sulpirid, Sultoprid, Tiaprid, Zuclopenthixol). Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes .

Methadon. Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes .

Stimulierende Abführmittel. Erhöhtes Risiko ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere ventrikulärer Tachykardie Torsades de Pointes (mit Hypokaliämie als provozierendem Faktor). Vor der Anwendung des Medikaments ist es notwendig, eine Hypokaliämie zu korrigieren und eine EKG-Überwachung und klinische Untersuchung zusammen mit der Überwachung des Elektrolytspiegels durchzuführen.

Fidaxomicin. Erhöhung der Konzentration von Fidaxomicin im Blutplasma.

Kombinationen, die Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung erfordern.

Orale Antikoagulanzien. Erhöhte gerinnungshemmende Wirkung und erhöhtes Blutungsrisiko. Häufige Überwachung der International Normalized Ratio (INR). Kann eingestellt werden bis zu zy orales Antikoagulans während der Behandlung mit Amiodaron und innerhalb von 8 Tagen nach Absetzen des Arzneimittels.

Andere Betablocker als Sotalol (Kombination kontraindiziert) und Esmolol (Kombination, bei deren Anwendung Vorsichtsmaßnahmen erforderlich sind). Verletzungen des Automatismus und der Leitung (Hemmung kompensatorischer sympathischer Mechanismen). EKG und klinische Überwachung.

Betablocker zur Behandlung von Herzinsuffizienz (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, Nebivolol). Störungen des Automatismus und der Leitung des Myokards mit dem Risiko einer übermäßigen Verlangsamung der Herzfrequenz. Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes . Klinische und regelmäßige EKG-Überwachung.

Dabigatran. Erhöhte Plasmakonzentrationen von Dabigatran mit einem erhöhten Risiko für hämorrhagische Ereignisse. Wenn Dabigatran nach einer Operation angewendet wird, sollte eine klinische Überwachung durchgeführt und die Dabigatran-Dosis gegebenenfalls angepasst werden, jedoch nicht höher als 150 mg/Tag.

Da Amiodaron eine lange Halbwertszeit hat, können noch mehrere Monate nach Absetzen der Behandlung mit Amiodaron Wechselwirkungen auftreten.

P-Glycoprotein-Substrate. Amiodaron ist ein P-Glykoprotein-Inhibitor. Es wird erwartet, dass bei gleichzeitiger Verwendung von P-Glykoprotein mit Substraten ihre Konzentration im Blut ansteigt.

Digitalis-Präparate. Hemmung des Automatismus (h deutliche Verlangsamung der Herzfrequenz) und beeinträchtigte atrioventrikuläre Überleitung.

Bei der Anwendung von Digoxin wird aufgrund einer Abnahme der Digoxin-Clearance ein Anstieg des Digoxinspiegels im Blut beobachtet.

EKG und klinische Cordarone Deutschland Überwachung, quantitative Bestimmung des Digoxinspiegels im Blut und ggf. Dosisanpassung von Digoxin.

Diltiazem zum Einnehmen. Risiko der Entwicklung einer Bradykardie oder eines atrioventrikulären Blocks, insbesondere bei älteren Patienten. EKG und klinische Überwachung.

Einige Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin, Roxithromycin). Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes .

EKG und klinische Überwachung vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Anwendung dieser Medikamente.

Verapamil zum Einnehmen. Das Risiko der Entwicklung einer Bradykardie und einer atrioventrikulären Blockade, insbesondere bei älteren Patienten. EKG und klinische Überwachung.

Esmolol. Verletzungen der Kontraktilität, des Automatismus und der Leitung (Hemmung kompensatorischer sympathischer Mechanismen). EKG und klinische Überwachung.

Kaliumsenkende Arzneimittel: Kaliumsenkende Diuretika (allein oder in Kombination), stimulierende Abführmittel, Amphotericin B (bei intravenöser Verabreichung), Glukokortikoide (bei systemischer Anwendung), Tetracosactid. Es ist notwendig, das Auftreten von Hypokaliämie zu verhindern (und Hypokaliämie zu korrigieren); sollten sorgfältig überwacht werden die Länge des QT-Intervalls. Bei paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie Torsades de pointes sollten keine Antiarrhythmika eingesetzt werden (Beginn der ventrikulären Stimulation erforderlich, intravenöse Gabe von Magnesiumpräparaten möglich). Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes (Hypokaliämie ist ein günstiger Faktor). Es ist notwendig, Hypokaliämie zu beseitigen, bevor das Medikament verschrieben wird, und EKG, Elektrolyte und klinische Überwachung zu überwachen.

Lidocain. Das Risiko erhöhter Lidocain-Plasmakonzentrationen mit möglichen neurologischen und kardialen Nebenwirkungen aufgrund der Hemmung des Arzneimittelstoffwechsels von Amiodaron in der Leber. Klinische und EKG-Überwachung sowie ggf. quantitative Bestimmung der Plasmakonzentration von Lidocain. Gegebenenfalls Dosisanpassung von Lidocain während der Behandlung mit Amiodaron und nach dessen Absetzen.

Orlistat. Risiko verringerter Plasmakonzentrationen von Amiodaron und seinem aktiven Metaboliten. Klinische Überwachung und ggf. EKG-Überwachung.

Phenytoin (durch Extrapolation auch Fosphenytoin). Erhöhte Plasmakonzentrationen von Phenytoin mit Anzeichen einer Überdosierung, insbesondere neurologischen Symptomen (Hemmung des Phenytoin-Stoffwechsels in der Leber). Klinische Überwachung, Quantifizierung der Phenytoin-Plasmakonzentrationen und mögliche Dosisanpassung.

Tacrolim Schnurrbart Erhöhung der Konzentration von Tacrolimus im Blut durch Unterdrückung seines Metabolismus mit Amiodaron. Quantitative Bestimmung der Konzentration von Tacrolimus im Blut, Überwachung der Nierenfunktion und Dosisanpassung von Tacrolimus vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Anwendung von Amiodaron und bei Abbruch.

Medikamente, die die Herzfrequenz verlangsamen. Erhöhtes Risiko für die Entwicklung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere Torsades de Pointes . Klinische und EKG-Überwachung.

Flecainid . Amiodaron erhöht die Plasmaspiegel von Flecainid durch Hemmung des Cytochroms CYP2D6. Daher sollte eine Dosisanpassung von Flecainid vorgenommen werden.

Arzneimittel, die durch Cytochrom P4503A4 metabolisiert werden . Wenn solche Arzneimittel gleichzeitig mit Amiodaron, einem CYP3A4-Hemmer, angewendet werden, kann dies zu einem Anstieg ihrer Plasmaspiegel und zu einer Erhöhung ihrer Toxizität führen.

  • Cyclosporin: Die Kombination mit Amiodaron kann zu erhöhten Plasmaspiegeln von Cyclosporin führen. Eine Dosisanpassung sollte vorgenommen werden.
  • Fentanyl: Die Kombination mit Amiodaron kann die pharmakologischen Wirkungen von Fentanyl verstärken und das Toxizitätsrisiko erhöhen.
  • Statine (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) : Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron und Statinen, die durch CYP3A4 metabolisiert werden, wie Simvastatin, Atorvastatin und Lovastatin, erhöht das Risiko einer Muskeltoxizität (z. B. Rhabdomyolyse). Bei gleichzeitiger Anwendung mit Amiodaron wird die Verwendung empfohlen Statine, die nicht durch CYP3A4 metabolisiert werden.
  • Andere Arzneimittel, die durch CYP3A4 metabolisiert werden: Lidocain, Tacrolimus, Sildenafil, Midazolam, Triazolam, Dihydroergotamin, Ergotamin, Colchicin.

CYP2C9-Substrate. Amiodaron erhöht die Konzentration von Substanzen, die Substrate von CYP2C9 sind, wie Warfarin oder Phenytoin, indem es Cytochrom-P4502C9-Enzyme hemmt.

Tamsulosin. Das Risiko einer Verstärkung der durch Tamsulosin verursachten Nebenwirkungen aufgrund der Hemmung seines Metabolismus in der Leber. Während der Behandlung mit einem Enzyminhibitor und nach Beendigung seiner Anwendung sollte eine klinische Überwachung durchgeführt und, falls erforderlich, eine Dosisanpassung von Tamsulosin vorgenommen werden.

Voriconazol. Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere ventrikuläre Tachykardie , Torsades de pointes , da der Metabolismus von Amiodaron reduziert sein kann. Es ist notwendig, eine klinische Beobachtung und Überwachung des EKGs durchzuführen und gegebenenfalls die Dosis von Amiodaron anzupassen.

Kombinationen, die besondere Aufmerksamkeit erfordern.

Pilocarpin. Risiko einer übermäßigen Verlangsamung der Herzfrequenz (additive Wirkungen von Arzneimitteln, die die Herzfrequenz verlangsamen).

Während der Behandlung mit Amiodaron wird empfohlen, die Anwendung von CYP3A4-Hemmern (z. B. Grapefruitsaft und bestimmte Arzneimittel) zu vermeiden.

Anwendungsfunktionen.

Effekte von der Seite Kind. Vor Beginn der Anwendung des Arzneimittels muss ein EKG erstellt und der Kaliumspiegel im Blutserum bestimmt werden.

Bei älteren Patienten kann während der Einnahme des Arzneimittels die Verlangsamung der Herzfrequenz zunehmen.

Amiodaron induziert EKG-Veränderungen. Zu diesen Veränderungen gehört eine Verlängerung des QT-Intervalls aufgrund einer verlängerten Repolarisation mit dem möglichen Auftreten einer U-Welle Dies ist ein Zeichen für die therapeutische Wirkung des Arzneimittels und nicht für seine Toxizität.

Das Auftreten einer AV-Blockade 2. oder 3. Grades, einer sinuatrialen Blockade oder einer bifaszikulären Blockade während der Behandlung erfordert das Absetzen des Arzneimittels. Die Entwicklung einer AV-Blockade 1. Grades erfordert eine Intensivierung der Überwachung des Patienten.

Es liegen Berichte über Fälle vor, manchmal mit tödlichem Ausgang, über das Auftreten einer neuen Arrhythmie oder die Zunahme einer bereits bestehenden und behandelten Arrhythmie (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“).

Die arrhythmogene Wirkung von Amiodaron ist schwach oder sogar geringer als bei den meisten Antiarrhythmika und manifestiert sich normalerweise vor dem Hintergrund der Anwendung bestimmter Arzneimittelkombinationen (siehe Abschnitt „Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Arten von Wechselwirkungen“) oder in das Vorhandensein von Wasser und Elektrolytungleichgewicht . Obwohl Amiodaron eine QT-Verlängerung verursachen kann, ist seine Fähigkeit, paroxysmale ventrikuläre Torsades-de-pointes- Tachykardien zu induzieren, schwach. Während der Behandlung wird ein EKG empfohlen.

Von der Seite der Schilddrüse klettert. Dieses Arzneimittel enthält Jod und beeinflusst daher die Ergebnisse einiger Indikatoren der Schilddrüsenfunktion (Bindung von radioaktivem Jod, proteingebundenem Jod). Aber die Bestimmung von Indikatoren der Schilddrüsenfunktion (T3, T4, hs-TSH) kann durchgeführt werden.

Amiodaron kann eine Schilddrüsenfunktionsstörung verursachen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenfunktionsstörungen in der Vorgeschichte. Die Bestimmung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) wird bei allen Patienten vor Beginn der Behandlung, dann regelmäßig während der Behandlung und für mehrere Monate nach dem Absetzen des Arzneimittels sowie bei klinischem Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung empfohlen (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“).

Lungenerkrankungen. Das Auftreten von Atemnot oder trockenem Husten, sowohl isoliert als auch verbunden mit einer Verschlechterung des Allgemeinzustands, sollte als mögliches Zeichen einer pulmonalen Toxizität des Arzneimittels angesehen werden, wie z. B. die Entwicklung einer interstitiellen Pneumopathie, und erfordert eine Röntgenaufnahme Untersuchung des Patienten (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“). Die Anwendung von Amiodaron sollte überdacht werden, da eine interstitielle Pneumonitis bei frühzeitigem Absetzen von Amiodaron normalerweise reversibel ist.

Lebererkrankungen. Zu Beginn der Behandlung mit Amiodaron wird eine regelmäßige Überwachung der Leberfunktion empfohlen, danach regelmäßig während der Behandlung mit Amiodaron (siehe Abschnitt & laq uo; Nebenwirkungen"). Es ist notwendig, die Dosis von Amiodaron zu reduzieren oder dieses Medikament abzusetzen, wenn die Transaminasenspiegel im Vergleich zur Norm um mehr als das Dreifache ansteigen. Bei der Anwendung von Amiodaron können sich akute Lebererkrankungen (einschließlich schwerer hepatozellulärer Insuffizienz oder Leberinsuffizienz, manchmal mit tödlichem Ausgang) und chronische Lebererkrankungen entwickeln.

Neuromuskuläre Störungen. Amiodaron kann sensorische, motorische oder gemischte periphere Neuropathie und Myopathie verursachen (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“).

Verletzungen der Sehorgane. Wenn verschwommenes Sehen oder verminderte Sehschärfe auftritt, sollte sofort eine vollständige augenärztliche Untersuchung, einschließlich einer Fundoskopie, durchgeführt werden. Die Entwicklung einer durch Amiodaron verursachten Neuropathie oder Optikusneuritis erfordert das Absetzen des Arzneimittels, da eine fortgesetzte Behandlung zum Fortschreiten der Erkrankungen bis zur Erblindung führen kann (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“).

Schwere Bradykardie . Bei Patienten, die mit Amiodaron in Kombination mit Sofosbuvir allein oder in Kombination mit anderen direkt wirkenden antiviralen Arzneimitteln gegen Hepatitis C wie Daclatasvir, Simeprevir oder Ledipasvir behandelt wurden, wurde über schwere, möglicherweise lebensbedrohliche Bradykardie und schwere kardiale Erregungsleitungsstörungen berichtet. In dieser Hinsicht die gleichzeitige Anwendung dieser Medikamente mit Amiodin aron wird nicht empfohlen.

Wenn die gleichzeitige Anwendung dieser Arzneimittel mit Amiodaron nicht vermieden werden kann, sollten die Patienten zu Beginn der Behandlung mit Sofosbuvir allein oder in Kombination mit anderen direkt antiviralen Arzneimitteln sorgfältig überwacht werden. Patienten mit einem bekanntermaßen hohen Risiko für Bradyarrhythmien sollten nach Beginn der Behandlung mit Sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang kontinuierlich überwacht werden.

Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte eine angemessene Überwachung auch bei Patienten durchgeführt werden, die die Einnahme von Amiodaron innerhalb weniger Monate vor Beginn der Behandlung mit Sofosbuvir allein oder in Kombination mit anderen direkt antiviralen Arzneimitteln beendet haben.

Patienten, die diese Arzneimittel zur Behandlung von Hepatitis C in Kombination mit Amiodaron erhalten, sollten ungeachtet der Anwendung anderer Arzneimittel, die die Herzfrequenz senken, vor den Symptomen gewarnt werden, die bei Bradykardie und schweren Erregungsleitungsstörungen des Herzens auftreten, und dies bei einen Notarzt aufsuchen.

Störungen im Zusammenhang mit Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln. Kombinationen (siehe Abschnitt „Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen“) mit Arzneimitteln wie:

  • andere Betablocker als Sotalol a (kontraindizierte Kombination) und Esmolol (eine Kombination, die Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung erfordert);
  • Verapamil und Diltiazem

sollte nur zur Prävention lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien in Betracht gezogen werden.

Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron mit solchen Arzneimitteln wird nicht empfohlen: Betablocker, Kalziumkanalblocker, die die Herzfrequenz senken (Verapamil, Diltiazem), Abführmittel, die eine Hypokaliämie verursachen können. Die Anwendung von Amiodaron in Kombination mit Ciclosporin, Diltiazem (zur Injektion) und Verapamil (zur Injektion), einigen Antiparasitika (Halofantrin, Lumefantrin und Pentamidin), einigen Antipsychotika (Amisulprid, Chlorpromazin, Cyamemazin, Droperidol, Fluphenazin, Haloperidol, Levomepromazin, Pimozid, Pipamperon, Pipothiazin, Sertindol, Sulpirid, Sultoprid, Tiaprid, Zuclopenthixol), Fluorchinolone (mit Ausnahme von Levofloxacin und Moxifloxacin), Methadon und Fingolimod (siehe Abschnitt „Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen“).

Hilfsstoffbedingte Störungen. Dieses Arzneimittel enthält Lactose und wird daher nicht zur Anwendung bei Patienten mit Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom (seltene Erbkrankheiten) empfohlen.

Elektrolytstörungen, insbesondere Hypokaliämie. Wichtig Vermeiden Sie Situationen, die mit Hypokaliämie verbunden sein können, die zur Manifestation von proarrhythmischen Wirkungen des Arzneimittels beitragen können.

Eine Hypokaliämie muss korrigiert werden, bevor Amiodaron begonnen wird.

Die unten aufgeführten Nebenwirkungen sind am häufigsten mit übermäßigem Gebrauch des Arzneimittels verbunden. Sie können vermieden oder minimiert werden, indem die Mindesterhaltungsdosis strikt eingehalten wird.

Den Patienten sollte geraten werden, sich während der Behandlung von der Sonne fernzuhalten und Sonnenschutzmittel zu tragen.

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Amiodaron bei Kindern wurde nicht in kontrollierten klinischen Studien untersucht.

Aufgrund der möglichen Erhöhung der Defibrillations- und/oder Stimulationsschwelle durch implantierte Herzdefibrillatoren oder künstliche Schrittmacher ist es erforderlich, diese Schwelle vor der Behandlung mit Amiodaron und mehrmals nach Beginn der Anwendung sowie bei jeder Dosis zu überprüfen des Medikaments angepasst wird.

Anästhesie. Der Anästhesist sollte vor der Operation darauf hingewiesen werden, dass der Patient Amiodaron einnimmt.

Die Langzeitanwendung von Amiodaron kann das mit einer Allgemein- oder Lokalanästhesie verbundene hämodynamische Risiko und das Risiko von Nebenwirkungen, insbesondere Bradykardie, Hypotonie, verringertes Herzzeitvolumen und beeinträchtigte Herzleitung, erhöhen. Darüber hinaus traten bei Patienten, die in der frühen postoperativen Phase mit Amiodaron behandelt wurden, mehrere Fälle von akuten Atemwegserkrankungen auf Atemnotsyndrom. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, solche Patienten während der mechanischen Beatmung sorgfältig zu überwachen (siehe Abschnitt „Nebenwirkungen“).

Anwendung während der Schwangerschaft oder Stillzeit.

Schwangerschaft.

In Tierversuchen wurden keine teratogenen Wirkungen festgestellt, daher sind beim Menschen keine Missbildungseffekte zu erwarten. Bisher wurde in gut durchgeführten Studien an zwei Spezies gezeigt, dass Substanzen, die beim Menschen Entwicklungsstörungen verursachen, bei Tieren teratogen sind.

Relevante klinische Daten reichen nicht aus, um die möglichen teratogenen oder fetotoxischen Wirkungen von Amiodaron bei Verabreichung in therapeutischen Dosen im ersten Trimenon der Schwangerschaft zu beurteilen.

Da die fötale Schilddrüse ab der 14. Woche beginnt, Jod zu binden, ist keine Wirkung auf die fötale Schilddrüse zu erwarten, wenn das Medikament vor diesem Zeitpunkt angewendet wurde.

Übermäßige Mengen an Jod, die bei der Anwendung dieses Arzneimittels während der Einnahme des Arzneimittels in den Körper gelangen, können beim Fötus zu einer Hypothyreose oder sogar zur Entwicklung eines klinischen Bildes einer fötalen Hypothyreose (Kropfentwicklung) führen.

Aufgrund der Wirkung auf die Schilddrüse des Fötus ist Amiodaron während der Schwangerschaft kontraindiziert, es sei denn, der Nutzen überwiegt das Risiko.

Stillzeit.

Amiodaron und seine Metaboliten zusammen mit Jod in größerer Menge in die Muttermilch eindringen als in das mütterliche Plasma. Angesichts des Risikos, bei einem Säugling eine Hypothyreose zu entwickeln, ist das Stillen während der Behandlung mit Amiodaron kontraindiziert.

Die Fähigkeit, die Reaktionsgeschwindigkeit beim Fahren von Fahrzeugen oder beim Bedienen anderer Mechanismen zu beeinflussen.

Die billig Cordarone Möglichkeit der Entwicklung von Nebenwirkungen des Nervensystems und der Sehorgane sollte berücksichtigt werden.

Dosierung und Anwendung

Behandlungsbeginn. Die übliche empfohlene Dosis für Erwachsene beträgt 200 mg dreimal täglich für 8 bis 10 Tage.

In einigen Fällen werden zu Beginn der Behandlung höhere Dosen (4-5 Tabletten pro Tag) verwendet, jedoch immer nur für kurze Zeit und unter elektrokardiographischer Kontrolle.

Unterstützende Pflege. Es sollte die niedrigste wirksame Dosis verwendet werden. Abhängig vom Ansprechen des Patienten auf die Anwendung des Arzneimittels kann die Erhaltungsdosis für Erwachsene zwischen ½ Tablette pro Tag (1 Tablette alle zwei Tage) und 2 Tabletten pro Tag liegen.

Kinder.

Das Medikament wird nicht bei Kindern angewendet.

Überdosis

Informationen zur Überdosierung von Amiodaron sind begrenzt. Einzelfälle von Sinusbradykardie, ventrikulären Arrhythmien, insbesondere ventrikuläre Torsades-de-pointes -Tachykardie, und Leberschäden wurden berichtet. Die Behandlung sollte symptomatisch sein. Angesichts des pharmakokinetischen Profils des Arzneimittels wird eine Kontrolle empfohlen den Zustand des Patienten über einen längeren Zeitraum überwachen, insbesondere die Herztätigkeit.

Amiodaron und seine Metaboliten werden nicht durch Dialyse ausgeschieden.

Nebenwirkungen

Von den Sehorganen.

Mikroablagerungen in der Hornhaut, bei fast allen Erwachsenen, normalerweise im Bereich unter der Pupille, die kein Absetzen von Amiodaron erfordern. In Ausnahmefällen sind sie mit farbigen Höfen bei blendendem Licht oder verschwommenem Sehen verbunden. Mikroablagerungen auf der Hornhaut sind komplexe Lipidablagerungen und sind nach Absetzen des Medikaments immer vollständig reversibel.

Optikusneuropathie (Optikusneuritis), die bis zur völligen Erblindung fortschreiten kann, sowie, je nach Fundusuntersuchung, auch mit Papillenödem, das bis zu einer mehr oder weniger starken Abnahme der Sehschärfe fortschreiten kann. Der kausale Zusammenhang dieser Nebenwirkung mit der Einnahme von Amiodaron ist bisher nicht belegt. In Ermangelung anderer offensichtlicher Gründe für die Entwicklung dieser Nebenwirkung wird jedoch empfohlen, Amiodaron abzusetzen.

Aus der Haut und dem Unterhautgewebe.

Photosensibilisierung. Es wird empfohlen, während der Behandlung mit dem Medikament Sonneneinstrahlung (und UV-Strahlung im Allgemeinen) zu vermeiden.

Pigmentierung der Haut von bläulicher oder bläulich-grauer Farbe, die vor dem Hintergrund einer langfristigen Anwendung hoher Tagesdosen des Arzneimittels auftritt und nach Abbruch langsam verschwindet s des Medikaments (innerhalb von 10-24 Monaten).

Erythem vor dem Hintergrund der Strahlentherapie. Hautausschläge, normalerweise unspezifisch. Exfoliative Dermatitis, obwohl der kausale Zusammenhang dieser Nebenwirkung mit der Medikamenteneinnahme bisher nicht eindeutig geklärt ist. Alopezie. Nesselsucht.

Von der Seite der Schilddrüse.

endokrine Störungen. Eine gewisse Diskrepanz im Spiegel der Schilddrüsenhormone (erhöhte T4-Spiegel bei normalen oder leicht erniedrigten T3-Spiegeln) ohne klinische Anzeichen einer Schilddrüsenfunktionsstörung erfordert keinen Abbruch der Behandlung.

Hypothyreose verursacht typische Symptome: Gewichtszunahme, Kälteunverträglichkeit, Apathie, Benommenheit. Ein deutlicher Anstieg des TSH-Spiegels bestätigt diese Diagnose. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 1 bis 3 Monaten nach Absetzen des Medikaments erreicht. Die Aufhebung des Arzneimittels ist nicht erforderlich: Wenn die Anwendung von Amiodaron begründete Indikationen hat, kann die Behandlung mit diesem Arzneimittel in Kombination mit einer Hormonersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen unter Verwendung von Levothyroxin fortgesetzt werden. Dosen von Levothyroxin können je nach TSH-Spiegel angepasst werden.

Eine Schilddrüsenüberfunktion ist schwieriger zu diagnostizieren, da die Symptome weniger ausgeprägt sind (leichter ungeklärter Gewichtsverlust, unzureichende Wirksamkeit von antianginösen und/oder antiarrhythmischen Medikamenten); bei älteren Patienten werden psychische Symptome, sogar Thyreotoxikose, beobachtet.

Ein signifikanter Abfall des hochempfindlichen TSH-Spiegels bestätigt diese Diagnose. In diesem Fall muss Amiodaron abgesetzt werden, was normalerweise für den Beginn der klinischen Normalisierung innerhalb von 3-4 Wochen ausreicht. Da schwere Fälle dieser Nebenwirkung tödlich sein können, sollte sofort mit der richtigen Therapie begonnen werden.

Wenn Thyreotoxikose die Ursache von Problemen ist (sowohl direkt als auch durch ihre Wirkung auf das anfällige Gleichgewicht des Myokards), macht es die Variabilität in der Wirksamkeit synthetischer Thyreostatika erforderlich, die Verwendung von hohen Dosen von Kortikosteroiden (1 mg / kg) zu empfehlen. über einen ausreichend langen Zeitraum (3 Monate) .

Fälle von Hyperthyreose wurden innerhalb weniger Monate nach dem Absetzen von Amiodaron berichtet. Sehr seltene Fälle des Syndroms der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIAH), insbesondere wenn das Arzneimittel gleichzeitig mit Arzneimitteln angewendet wird, die eine Hyponatriämie hervorrufen können. Siehe auch Forschungsergebnisse.

Aus dem Atmungssystem.

Es gab Fälle von diffuser interstitieller oder alveolärer Pneumopathie und Bronchiolitis obliterans mit Lungenentzündung, manchmal mit tödlichem Ausgang. Das Auftreten von Atemnot bei Anstrengung oder trockenem Husten, entweder isoliert oder verbunden mit einer Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands (Müdigkeit, Gewichtsverlust und ein leichter Anstieg der Körpertemperatur), erfordert Röntgenuntersuchung und ggf. Absetzen des Medikaments, da diese Lungenerkrankungen zu einer Lungenfibrose führen können.

Ein frühes Absetzen von Amiodaron mit oder ohne Kortikosteroidtherapie führt zu einem allmählichen Rückgang der Symptome. Klinische Symptome verschwinden normalerweise innerhalb von 3–4 Wochen; die Verbesserung des Röntgenbildes und der Lungenfunktion ist langsamer (innerhalb weniger Monate).

Es wurde über mehrere Fälle von Pleuritis berichtet, die normalerweise mit einer interstitiellen Pneumopathie einhergehen.

Bronchospasmus bei Patienten mit akuter Ateminsuffizienz, insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale. Akutes Atemnotsyndrom, teilweise tödlich, teilweise in der frühen postoperativen Phase nach Operationen (mögliche Wechselwirkung mit hohen Sauerstoffdosen wurde vermutet) (siehe Abschnitt „Besonderheiten bei der Anwendung“).

Es wurden Fälle von Lungenblutungen berichtet, die sich in einigen Fällen als Hämoptyse manifestieren können. Diese pulmonalen Nebenwirkungen sind häufig mit einer Amiodaron-induzierten Pneumopathie verbunden.

Von der Seite des Zentralnervensystems.

Tremor oder andere extrapyramidale Symptome. Schlafstörungen, einschließlich Albträume. Sensorische, motorische oder gemischte periphere Neuropathie.

Myopathie. Sensorische, motorische oder gemischte periphere Neuropathie und Myopathie können sich entwickeln wie viele Monate der Behandlung, aber manchmal nach mehreren Jahren. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel nach Absetzen des Arzneimittels reversibel. Die Genesung kann jedoch unvollständig, sehr langsam und möglicherweise erst mehrere Monate nach Absetzen des Arzneimittels erfolgen.

Zerebelläre Ataxie. Benigne intrakranielle Hypertonie, Kopfschmerzen. Treten einzelne Kopfschmerzen auf, sollte eine Untersuchung durchgeführt werden, um deren mögliche Ursache zu ermitteln.

Aus dem hepatobiliären System.

Fälle von Leberschäden wurden berichtet. Diese Fälle wurden durch erhöhte Serumtransaminasespiegel diagnostiziert. Die folgenden Nebenwirkungen wurden berichtet.

Normalerweise ein moderater und isolierter Anstieg des Transaminasenspiegels (1,5- bis 3-mal höher als normal), der nach einer Dosisreduktion des Arzneimittels oder sogar spontan verschwindet.

Akute Leberschädigung mit erhöhten Bluttransaminasen und/oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, manchmal mit tödlichem Ausgang, was ein Absetzen des Arzneimittels erfordert.

Chronischer Leberschaden, der eine Langzeitbehandlung erfordert. Histologische Veränderungen entsprechen dem Bild einer pseudoalkoholischen Hepatitis oder einer Leberzirrhose. Da die klinischen und laborchemischen Anzeichen unklar sind (variable Hepatomegalie, 1,5- bis 5-mal höhere Transaminasewerte als normal), ist eine regelmäßige Überwachung der Leberfunktion angezeigt. Bei einem Anstieg der Transaminasen im Blut sogar

mäßig, auftretend nach der Einnahme von p Bei einer Dauer von mehr als 6 Monaten sollte die Entwicklung einer chronischen Leberschädigung vermutet werden. Diese klinischen und biologischen Veränderungen verschwinden normalerweise nach Absetzen des Medikaments. Mehrere Fälle von irreversiblen Effekten wurden registriert.

Herzerkrankungen.

Bradykardie, gewöhnlich moderat und dosisabhängig.

Myokardiale Reizleitungsstörungen (Sinusblockade, AV-Blockade unterschiedlichen Ausmaßes).

Schwere Bradykardie und in Ausnahmefällen Sinusknotenversagen, die in mehreren Fällen berichtet wurden (vor dem Hintergrund einer Sinusknotendysfunktion, bei älteren Patienten). Das Auftreten oder die Verschlimmerung einer bestehenden Arrhythmie, die manchmal von einem Herzstillstand begleitet wird.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie Torsade de Pointes .

Aus dem Verdauungstrakt.

Leichte Verdauungsstörungen (Übelkeit, Erbrechen, Geschmacksstörungen), die meist zu Beginn der Behandlung mit dem Arzneimittel auftreten und nach Dosisreduktion verschwinden. Pankreatitis, akute Pankreatitis.

Einfluss auf das Fortpflanzungssystem und die Milchdrüsen.

Nebenhodenentzündung. Der kausale Zusammenhang dieser Nebenwirkung mit der Einnahme dieses Arzneimittels ist bisher nicht eindeutig geklärt. Impotenz.

Aus dem Gefäßsystem.

Vaskulitis.

Forschungsergebnisse.

Seltene Cordarone kaufen Fälle von Hyponatriämie können auf die Entwicklung einer SIA hinweisen.

Nierenschaden mit leichter Cre-Erhöhung atina.

Aus dem Blut- und Lymphsystem.

Hämolytische und aplastische Anämie, Thrombozytopenie.

Vom Immunsystem.

Fälle von Angioödem und/oder Urtikaria wurden berichtet.

Allgemeine Störungen. Fälle von Granulomen, hauptsächlich Granulome des Knochenmarks, wurden berichtet.

Verfallsdatum

2 Jahre.

Lagerbedingungen

Außerhalb der Reichweite von Kindern bei einer Temperatur von nicht mehr als 25 ° C aufbewahren.

Paket

10 Tabletten in einer Blisterpackung; 3 Blister in einer Packung.

Urlaubskategorie

Auf Rezept.

Hersteller

Private Aktiengesellschaft "Lekhim-Charkow".

Standort des Herstellers und Anschrift der Niederlassung